Nella maggior parte delle Emicranie il dolore è spesso pulsante, sincrono con il polso e può cambiare di sede, c'è nausea e spesso vomito, fotofobia e fonofobia, aggravamento con l'attività fisica. Sono state praticate parecchie indagini, biologiche, elettrofisiologiche, vascolari, di diagnostica per immagini, ma, allo stato attuale delle conoscenze, nessuna indagine ha valore di test diagnostico per le cefalee.

Esistono dei disturbi della trasmissione dell’informazione dolore nel settore cefalico, tali disturbi, come se esistesse una iperalgesia, aumentano la sensibilità di risposta a tutta una serie di stimoli, fattori scatenanti per un attacco.

Dolore
L’input sensoriale al capo faccia raggiunge il tronco encefalico tramite i nervi V, VII, IX, X ed attraverso i nervi occipitali. I primi quattro raggiungono i nuclei della radice discendente del trigemino, equivalente alle lamine I e II del midollo. Gli input viscerosensitivi arrivano al nucleo del tratto solitario. Queste afferenze vengono modulate da vie provenienti dal Locus Coeruleus e dal Grigio Periacqueduttale e dal Rafe Mediano. I nervi cervicali superiori invece afferiscono al midollo come tutte le altre afferenze.

Teoria dell’infiammazione neurogena
Moskowitz ha dimostrato che il sistema Trigemino vascolare è una struttura chiave nella modulazione del dolore cranico. Il sistema origina nelle meningi all’interfaccia di fibre C afferenti al V e negli adiacenti vasi durali. Le fibre raggiungono il ganglio e quindi in nucleo caudale del V. Moskowitz, in realtà riproducendo alcune ipotesi valide per il dolore neuropatico, considera ciò che succede all’interfaccia meningo vascolare come una infiammazione neurogena. Questa è causata dal rilascio (antidromico) di sP, CGRP, Nka. I neuropeptidi provocano vasodilatazione stravaso plasmatico ed attivazione dell’endotelio. Il risultato è una sensibilizzazione periferica del tutto analoga alla iperalgesia primaria. È stato dimostrato un recettore pre sinaptico 5HT1 che inibisce il rilascio ed interrompe l’attacco.

Teoria Unificatoria
Lance e coll (’82 ’89). Un qualche processo che ha origine nella corteccia orbito-frontale e limbica scatena degli eventi nel sistema nor adrenergico troncoencefalico attraverso il locus coeruleus, nel sistema serotoninergico attraverso il nucleo del rafe dorsale ed il sistema trigemino vascolare. Questo ha come conseguenza una modificazione del diametro vasale che a sua volta può generare impulsi trigeminali e scatenare un circolo vizioso. Nausea e vomito sono probabilmente scatenate dalla dopamina e dalla 5HT nell’area postrema del pavimento del IV ventricolo. Le proiezioni del locus coeruleus alla corteccia potrebbero essere l’origine della spreading depression.

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