Le cause più frequenti delle forma secondarie sono:
* Lesioni intracraniche
* Presenza di masse neoplastiche (testa-collo)
* Arterite
* Vasculite
* Ipossia
* Ipercapnia
* Trauma cerebrale
* Malformazione di Chiari di tipo I
* Forma particolari di emorragia
* Assunzione di particolari farmaci (come analgesici, nitrati)[1]
* Aneurisma intracranico
* Particolari infezioni/infiammazioni (alle orecchie, agli occhi)
Gli attacchi possono mostrarsi per:
* Stimoli Sensoriali
* Sbalzi termici.
* Alcuni cibi (glutammato, tiramina, vini rossi).
* Stress fisici e psichici.
* Luci intense e rapidi cambi di pattern luminosi.
* Fumo o locali fumosi
* Aria viziata
* Eccesso di alcool
* Ormoni
* Modificazioni cronobiologiche
Altri neurotrasmettitori:
* Noradrenalina, media vasocostrizione ma anche vasodilatazione ed interviene nel rilascio dei NEFA.
* Dopamina, gli antagonisti come la metoclopramide possono diminuire la cefalea.
* Gli amminoacidi eccitatori come il Glu possono avviare la modificazione dell’attività elettrica e possono scatenae l’attacco.
* Glu, neuropeptideY, CGRP, VIP hanno azione vasodilatatoria e rientrano nei meccanismi della sensitizzazione centrale.
* Istamina, tiramina, feniletilamina possono essere coinvolte.
* Gli oppioidi endogeni sono tra i fattori che modulano il dolore emicranico ma i risultati di studi in merito sono contrastanti
* Le prostaglandine sembrano essere responsabili della vasodilatazione.
La Teoria Centrale è basata su diverse evidenze:
* L’Aura emicranica è mediata dalla corteccia visiva.
* L’emicrania può essere associata a modificazioni del flusso ematico e dell’attività elettrica.
* I sintomi prodromici (modificazioni dell’umore, sonnolenza arsura sbadigli) suggeriscono un’alterazione della funzione ipotalamica.
* Spesso il SN autonomo è chiaramente coinvolto.
Alcune strutture troncoencefaliche come il Locus coeruleus ed il Nucleo del Rafe Dorsale sono importanti nella modulazione del dolore e stimolati scatenano una riduzione del flusso ematico il primo ed un incremento il secondo.
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